栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度（30%～50%）后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺血管阻力（PVR）增加，肺动脉压力升高；右心室后负荷增加，右心室壁张力增高，右心室扩大，可引起右心功能不全；右心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，导致心输出量下降，进而可引起体循环低血压甚至休克；主动脉内低血压和右心室压力升高，使冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少，特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态，加之肺栓塞时心肌耗氧增加，可致心肌缺血，诱发心绞痛。右心室心肌耗氧量增加和右心室冠状动脉灌注压下降相互作用，导致右心室缺血和功能障碍，并且可能产生恶性循环最终导致死亡。AC两项，急性肺栓塞是导致血流动力学改变、气体交换障碍、肺梗死、慢性血栓栓塞性肺动脉高压等机制的综合和相互作用的结果；B项，肺动脉血栓栓塞既可以是单一部位的，也可以是多部位的，病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见；E项，肺栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受限或中断而发生坏死，称为肺梗死。