阿司匹林哮喘不是以抗原一抗体反应为基础的过敏反应，而是与它们抑制PG生物合成有关，因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质居于优势，导致支气管痉挛，诱发哮喘。低浓度阿司匹林能使PG合成酶(COX)活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A(TXA)的生成，而影响血小板的聚集及抗血栓形成。阿司匹林引起的胃肠道反应与直接刺激局部胃黏膜细胞和抑制胃壁组织COX-1生成前列腺素如PGE有关，胃壁前列腺素对胃黏膜细胞有保护作用。解热镇痛抗炎药引起的肾功能损伤可能是由于存在隐性肾损害或肾小球灌注不足，由于阿司匹林抑制PGs，取消了前列腺素的代偿机制，而出现水肿等症状。以上现象都与PG合成酶有关。水杨酸反应是指阿司匹林剂量过大(5g/d)时，出现的头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力及听力减退症状。