呼吸衰竭发病机制1.肺通气不足：肺泡通气量减少会引起缺氧和C02潴留。是Ⅱ型呼衰的机制。2.通气／血流比例失调：正常成人每分钟肺泡通气量约为4L，肺毛细血管血流量约5L，通气／血流比值约为0.8。一方面当肺毛细血管损害而通气正常时，则通气／血流比值增大，结果导致生理死腔增加，即为无效腔效应；另一方面当肺泡通气量减少（如肺不张、肺水肿、肺炎实变等）肺血流量正常时，则通气／血流比值降低，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合而进入肺静脉，形成肺动一静脉样分流或功能性分流，若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PaO2。无论通气／血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留。是Ⅰ型呼衰发病的主要机制。3.弥散障碍：因二氧化碳弥散能力为氧的20倍，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主。是Ⅰ型呼衰的发病机制。4.氧耗量增加：发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量而使机体缺氧加重。题干问的是发生Ⅰ型呼吸衰竭最主要的机制，所以选择B